【译丛】COVID的起源：是人还是自然打开了武汉的潘多拉魔盒？

冠状病毒起源的世界卫生组织 (WHO) 团队成员于 2 月 3 日乘车抵达武汉病毒研究所。 （摄影：HECTOR RETAMAL/AFP via Getty Images）

COVID-19 大流行已经扰乱了全世界的生活一年多。它的死亡人数很快将达到三百万人。然而大流行的起源仍然不确定：政府和科学家的政治议程已经产生了浓重的迷雾，主流媒体似乎无能为力。

接下来，我将整理现有的科学事实，其中包含许多关于发生了什么的线索，并为读者提供证据来做出自己的判断。然后，我将尝试评估复杂的追责问题，它始于但远远超出中国政府。

读完本文，您可能已经了解了很多关于病毒分子生物学的知识。我会尽量让这个过程没有痛苦。但是科学是无法避免的，因为就目前而言，并且可能在很长一段时间内，它提供了穿越迷宫的唯一可靠线索。

导致大流行的病毒正式名称为 SARS-CoV-2，但也可以简称为 SARS2。众所周知，关于它的起源有两种主要的理论。一是它从野生动物自然地跳到了人身上。另一个原因是该病毒正在实验室中进行研究，并从中逃脱。如果我们希望防止第二次发生这种情况，这很重要。

我将描述这两种理论，解释为什么每种理论都是看似合理的，然后询问哪一种对现有事实提供了更好的解释。重要的是要注意，到目前为止，这两种理论都没有直接证据。每个都依赖于一组合理的猜想，但目前还缺乏证据。所以我只能提供线索，而不是结论。但这些线索指向一个特定的方向。推断出这个方向后，我将描绘出这场错综复杂的灾难中的一些线索。

两种理论的故事。在 2019 年 12 月大流行首次爆发后，中国当局报告说，在武汉的湿货市场（一个出售野生动物肉类的地方）发生了多起病例。这让专家们想起了 2002 年的 SARS1 流行病，当时蝙蝠病毒首先传播到果子狸，一种在菜市场出售的动物，然后从果子狸传播到人。2012 年，一种类似的蝙蝠病毒引起了第二次流行，称为 MERS。这一次，中间宿主动物是骆驼。

对该病毒基因组的解码表明它属于一个被称为β-冠状病毒的病毒谱系，SARS1 和 MERS 病毒也属于该谱系。这种关系支持了这样一种观点，即与他们一样，它是一种天然病毒，它设法从蝙蝠通过另一种动物宿主传播到人类身上。与 SARS1 和 MERS 流行病的主要相似点——生鲜市场的联系很快就被打破了：中国研究人员在武汉发现了与生鲜市场没有任何联系的早期病例。但是，当预计很快就会有许多支持自然出现的进一步证据时，这似乎无关紧要。

然而，武汉是世界领先的冠状病毒研究中心武汉病毒研究所的所在地。所以不排除SARS2病毒从实验室逃逸的可能性。两个合理的起源场景摆在桌面上。

从一开始，两个科学团体的强烈声明就塑造了公众和媒体的看法，支持自然出现的情景。这些陈述起初并没有受到应有的批判性审查。

一群病毒学家和其他人于2020 年 2 月 19 日在《柳叶刀》上写道：“我们站在一起强烈谴责阴谋论，这些阴谋论说 COVID-19 不是自然起源的” ，当时任何人都无法确定发生了什么事。他们说，科学家们“压倒性地得出结论，这种冠状病毒起源于野生动物，”他们激动地呼吁读者与中国同行站在抗击这种疾病的前线。

与信件作者的断言相反，病毒可能是从实验室逃逸的想法是意外，而不是阴谋。它肯定需要被探索，而不是被立即拒绝。优秀科学家的一个决定性标志是，他们会竭尽全力区分他们知道的和不知道的。按照这个标准，《柳叶刀》这封信的签字人表现得像糟糕的科学家：他们向公众保证他们无法确定是真的事实。

后来证明，《柳叶刀》这封信是由纽约生态健康联盟主席彼得·达扎克 (Peter Daszak)组织和起草的。Daszak 的组织资助了武汉病毒研究所的冠状病毒研究。如果 SARS2 病毒确实从他资助的研究中逃脱了，那么 Daszak 可能会受到谴责。他们没有向柳叶刀的读者宣布这种严重的利益冲突。相反，这封信的结论是，“我们宣布没有需要竞争的利益。”

世界卫生组织 (WHO) 调查 COVID-19 冠状病毒起源的团队成员彼得·达扎克 (Peter Daszak) 在武汉希尔顿武汉光谷酒店用手机交谈。（HECTOR RETAMAL/法新社通过盖蒂图片社拍摄）

像达扎克这样的病毒学家在大流行的责任分配方面有很大的利害关系。20 年来，大部分时间都没有引起公众的注意，他们一直在玩一场危险的游戏。在他们的实验室里，他们经常制造比自然界中存在的病毒更危险的病毒。他们争辩说，他们可以安全地这样做，并且通过超越自然，他们可以预测和防止自然“溢出”，即病毒从动物宿主到人类的交叉。如果 SARS2 真的从这样的实验室实验中逃脱了，那么可以预料到会遭到猛烈的指责，而公众愤怒的风暴将影响到世界各地的病毒学家，而不仅仅是在中国。麻省理工学院技术评论编辑安东尼奥·雷加拉多 (Antonio Regalado)在 2020 年 3 月表示： “它会从上到下粉碎科学大厦。”

第二个对塑造公众态度产生巨大影响的声明是2020 年 3 月 17 日发表在《自然医学》杂志上的一封信（换句话说，是一篇评论文章，而不是一篇科学文章）。它的作者是由斯克里普斯研究所的克里斯蒂安·安德森领导的一组病毒学家。“我们的分析清楚地表明，SARS-CoV-2 不是实验室构建的病毒，也不是故意操纵的病毒，”这五名病毒学家在信的第二段中宣称。

不幸的是，从上面定义的意义上说，这是另一个糟糕的科学案例。的确，一些剪切和粘贴病毒基因组的旧方法保留了操纵的明显迹象。但较新的方法，称为“no-see-um”或“无缝”方法，没有留下明确的标记。还有其他操纵病毒的方法也不会留下标记，例如连续传代（serial passage），将病毒从一种细胞培养物重复转移到另一种细胞培养物。如果病毒已被操纵，无论是通过无缝方法还是通过连续传代，都无法知道情况是否如此。安德森和他的同事正在向他们的读者保证一些他们不知道的事情。

他们信中的讨论部分开始说：“SARS-CoV-2 不太可能是通过实验室操作相关的 SARS-CoV 样冠状病毒而出现的。” 但是等一下，不是说病毒明显没有被操纵吗？在阐述他们的推理时，作者的确定性似乎下降了几个档次。

一旦技术语言被说透，站不住脚的原因就很清楚了。作者给出的假设操纵不可能的两个原因显然是不确定的。

首先，他们说 SARS2 的刺突蛋白与其目标人类 ACE2 受体结合得很好，但与物理计算表明的最合适的结合方式不同。因此，病毒一定是通过自然选择而不是操纵产生的。

如果这个论点似乎难以理解，那是因为它太别扭了。作者的基本假设（未详细说明）是任何试图使蝙蝠病毒与人体细胞结合的人都只能通过一种方式做到这一点。首先，他们将计算人类 ACE2 受体与病毒附着在其上的刺突蛋白之间可能的最强匹配。然后他们将相应地设计刺突蛋白（通过选择组成它的正确的氨基酸序列来做到这一点）。Andersen 的论文说，由于 SARS2 刺突蛋白不是这种计算出的最佳设计，因此它不可能是操纵的结果。

但这忽略了病毒学家实际上使刺突蛋白与选定目标结合的方式，通常不是通过计算，而是通过拼接来自其他病毒的刺突蛋白基因或通过连续传代来完成。通过连续传代，每次将病毒的后代转移到新的细胞培养物或动物中时，都会选择更成功的，直到出现与人体细胞真正紧密结合的病毒。自然选择完成了所有繁重的工作。安德森论文关于通过计算设计病毒刺突蛋白的推测与病毒是否被其他两种方法之一操纵无关。

作者反对操纵的第二个论点更是揣测。尽管大多数生物使用 DNA 作为遗传物质，但许多病毒使用 RNA，即 DNA 的化学近亲。但是 RNA 很难操纵，因此研究基于 RNA 的冠状病毒的研究人员将首先将 RNA 基因组转化为 DNA。他们操纵 DNA 版本，无论是通过添加还是改变基因，然后安排操纵的 DNA 基因组转换回传染性的RNA。

科学文献中只描述了一定数量的这些 DNA 骨架。安德森小组写道，任何操纵 SARS2 病毒的人“都可能”使用了这些已知骨架中的一个，而且由于 SARS2 不是从它们中的任何一个衍生而来，因此它没有被操纵。但这个论点显然没有确定性。DNA 骨架很容易制作，因此很明显 SARS2 可能是使用未发表的 DNA 骨架操纵的。

就是这样。这是安德森小组为支持他们的声明而提出的两个论点，即 SARS2 病毒显然没有被操纵。这一结论仅基于两个不确定的推测，使世界媒体确信 SARS2 不可能从实验室逃脱。对安德森信件的一个技术批评用了更严厉的措辞将其揭穿。

科学被认为是一个专家们自我纠正的社区，他们不断检查彼此的工作。那么为什么其他病毒学家没有指出安德森小组的论点充满了荒谬的大漏洞呢？也许是因为在今天的大学里，讲真话的成本可能非常高。事业可能因越界而被毁掉。任何质疑社区声明观点的病毒学家都有可能让他的下一次拨款申请被为政府拨款分配机构提供建议的病毒学家同行小组拒绝。

Daszak 和 安德森的信件实际上是政治性的而非科学性的陈述，但却非常有效。主流媒体的文章一再表示，专家的共识已经排除了实验室逃逸的可能性或者说是极不可能的。他们的作者在很大程度上依赖于 Daszak 和 Andersen 的信件，未能理解他们论点中的巨大不足。主流报纸都有科学记者，主要网络也是如此，这些专业记者应该能够质疑科学家并检查他们的主张。但 Daszak 和 Andersen 的断言基本上没有受到挑战。

对自然出现论的怀疑。自然出现是媒体的首选理论，直到 2021 年 2 月左右以及世界卫生组织 (WHO) 委员会访问中国。该委员会的组成和访问受到中国当局的严格控制。它的成员，包括无处不在的 Daszak，在他们访问之前、期间和之后一直断言，实验室逃脱是极不可能的。但这并不是中国当局可能一直希望的宣传胜利。显而易见的是，中国没有向支持自然出现理论的委员会提供证据。

这是令人惊讶的，因为 SARS1 和 MERS 病毒都在环境中留下了大量痕迹。SARS1 的中间宿主物种在疫情爆发后的四个月内被确定，而 MERS 的宿主则是在九个月内确定的。然而，在 SARS2 大流行开始大约 15 个月后，经过大量的密集搜索，中国研究人员既没有找到原始蝙蝠种群，也没有找到 SARS2 可能跳入的中间物种，也没有找到任何在 2019 年 12 月之前曾接触过该病毒的中国种群的血清学证据。自然出现仍然是一个猜想，尽管一开始似乎合理，但一年多来没有获得任何支持证据。

只要情况仍然如此，就应该认真关注另一种猜想，即 SARS2 是从实验室逃逸的。

为什么有人想要创造一种能够引起大流行的新型病毒？自从病毒学家获得了操纵病毒基因的工具以来，他们一直认为，他们可以通过探索给定的动物病毒与人类传播的距离有多近来提前预防潜在的大流行。病毒学家断言，这证明了增强危险动物病毒感染人类能力的实验室实验是合理的。

基于这个原理，他们重新创造了 1918 年的流感病毒，展示了如何从其公布的 DNA 序列合成几乎已灭绝的脊髓灰质炎病毒，并将天花基因引入相关病毒。

这些病毒能力的增强被称为功能获得实验。对于冠状病毒，人们对刺突蛋白特别感兴趣，刺突蛋白遍布病毒的球形表面，几乎决定了它将针对哪种动物进行攻击。例如，在 2000 年，荷兰研究人员通过对小鼠冠状病毒的刺突蛋白进行基因工程使其只攻击猫，赢得了各地啮齿动物的感激。

冠状病毒表面的刺突蛋白决定了它可以感染哪种动物。图片来源：CDC.gov

在蝙蝠冠状病毒被证明是 SARS1 和 MERS 流行病的源头后，病毒学家开始认真研究蝙蝠冠状病毒。特别是，研究人员想了解蝙蝠病毒的刺突蛋白在感染人类之前需要发生哪些变化。

武汉病毒研究所的研究人员在中国领先的蝙蝠病毒专家石正丽或“蝙蝠夫人”的带领下，频繁前往中国南部云南蝙蝠出没的洞穴，收集了大约一百种不同的蝙蝠冠状病毒。

随后，石与北卡罗来纳大学著名的冠状病毒研究员拉尔夫·S·巴里克 (Ralph S. Baric) 合作。他们的工作重点是增强蝙蝠病毒攻击人类的能力，以“检查正在传播的蝙蝠 CoV [冠状病毒] 的出现潜力（即感染人类的​​潜力）。” 为了实现这一目标，他们在 2015 年 11 月创造了一种新型病毒，它以 SARS1 病毒的骨架为基础，并用蝙蝠病毒（称为 SHC014-CoV）中的一种蛋白替换其刺突蛋白。这种人造病毒能够感染人类呼吸道的细胞，至少在针对此类细胞的实验室培养物进行测试时如此。

SHC014-CoV/SARS1 病毒被称为嵌合体，因为其基因组包含来自两种病毒株的遗传物质。如果 SARS2 病毒是在石正丽的实验室中制造出来的，那么它的直接原型就是 SHC014-CoV/SARS1 嵌合体，其潜在的危险性引起了许多观察者的关注并引发了激烈的讨论。

巴黎巴斯德研究所病毒学家西蒙·韦恩-霍布森（Simon Wain-Hobson）说： “如果病毒逃脱了，没人能预测其轨迹。”

Baric 和石正丽在他们的论文中提到了明显的风险，但认为应该权衡它们与预示未来溢出效应的好处。他们写道，科学审查小组“可能认为基于循环毒株构建嵌合病毒的类似研究风险太大而无法进行。” 鉴于对功能获得性 (GOF) 研究的各种限制，他们认为问题已处于“GOF 研究关注的十字路口；必须权衡准备和减轻未来爆发的潜力与创造更危险病原体的风险。在制定向前推进的政策时，重要的是要考虑这些研究产生的数据的价值，以及这些类型的嵌合病毒研究是否值得进一步调查，以及所涉及的固有风险。”

那句话是在2015年发表的。从2021年的事后来看，可以说功能获得性研究在预防SARS2流行方面的价值为零。如果 SARS2 病毒确实是在功能获得性实验中产生的，那么风险是灾难性的。

武汉病毒研究所内部。Baric 开发并教给了石正丽一种改造蝙蝠冠状病毒以攻击其他物种的通用方法。具体目标是在培养物中生长的人类细胞和人源化小鼠。这些实验室老鼠是人类受试者的廉价且合乎道德的替身，经过基因工程改造以携带人类版本的一种叫做 ACE2 的蛋白质，这种蛋白质镶嵌在气道内的细胞表面。

石回到武汉病毒研究所的实验室，继续她开始的基因工程冠状病毒攻击人体细胞的工作。我们怎么能这么确定？

因为，故事的一个奇怪转折是，她的工作得到了美国国立卫生研究院 (NIH) 下属的国家过敏和传染病研究所 (NIAID) 的资助。为她的工作提供资金的项目书属于公共记录，具体说明她计划用这笔钱要做什么。

拨款分配给了生态健康联盟的主要承包商 Daszak，后者将其转包给了石。以下是 2018 和 2019 财政年度拨款的摘录。（“CoV”代表冠状病毒，“S 蛋白”是指病毒的刺突蛋白。）

“对 CoV 种间传播的测试预测。宿主范围的预测模型（即出现潜力）将使用反向遗传学、模拟病毒和受体结合分析以及来自不同物种和人源化小鼠的一系列细胞培养物的病毒感染实验进行实验测试。”

“我们将使用 S 蛋白序列数据、感染性克隆技术、体外和体内感染实验以及受体结合分析来检验 S 蛋白序列中百分比差异阈值预测溢出潜力的假设。”

这意味着，用非技术语言来说，石正丽开始创造对人类细胞具有最高感染力的新型冠状病毒。她的计划是采用编码刺突蛋白的基因，这些基因对人类细胞具有从高到低的各种可测量的亲和力。她将这些刺突基因一个一个地插入到许多病毒基因组的骨架中（“反向遗传学”和“传染性克隆技术”），创造出一系列嵌合病毒。然后将测试这些嵌合病毒攻击人类细胞培养物（“体外”）和人源化小鼠（“体内”）的能力。这些信息将有助于预测“溢出”的可能性，即冠状病毒从蝙蝠传播到人类。

这种有条不紊的方法旨在找到感染人类细胞的冠状病毒骨架和刺突蛋白的最佳组合。这种方法可能会产生类似 SARS2 的病毒，并且实际上可能已经通过病毒骨架和刺突蛋白的正确组合创造了 SARS2 病毒本身。

目前还不能说石在她的实验室中是否产生了 SARS2，因为她的记录已被密封，但似乎她这样做肯定是在正确的轨道上。“很明显，武汉病毒研究所正在系统地构建新型嵌合冠状病毒，并正在评估它们感染人类细胞和表达人类 ACE2 的小鼠的能力，”罗格斯大学的分子生物学家、生物安全研究领域的领先专家 Richard H. Ebright 这样说。

“同样很明显，”Ebright 说，“根据选择用于分析的恒定基因组背景，这项工作可能产生了 SARS-CoV-2 或 SARS-CoV-2 的近端祖先。” “基因组背景”是指用作刺突蛋白测试平台的特定病毒骨架。

SARS2 病毒起源的实验室逃脱场景，现在应该是明显的了。它不仅仅是向武汉病毒研究所的方向挥手，这还是一份详细的提案，基于 NIAID 在那里资助的特定项目。

即使拨款需要上述工作计划，我们如何确定该计划确实得到了执行？为此，我们可以依靠 Daszak 的话，他在过去的 15 个月里一直在强烈抗议实验室逃跑是中国抨击者发明的可笑的阴谋论。

2019 年 12 月 9 日，在大流行的爆发尚未广为人知之前，Daszak 在接受采访时热情洋溢地谈到了武汉病毒研究所的研究人员如何重新编程刺突蛋白并产生能够感染人源化小鼠的神秘冠状病毒。

“你知道，我们现在发现，经过 6 或 7 年的研究，超过 100 种新的与 SARS 相关的冠状病毒与 SARS 非常接近，”Daszak 在采访的第 28 分钟说。“其中一些进入实验室的人体细胞，其中一些会在人源化小鼠模型中引起 SARS 疾病，并且无法用治疗性单克隆抗体治疗，而且你也不能用疫苗接种它们。所以，这些是一个明显而现实的危险……

“采访者：你说这些是多种多样的冠状病毒，你不能给它们接种疫苗，也没有抗病毒药物——那我们怎么办？

“Daszak：嗯，我认为……冠状病毒——你可以很容易地在实验室中操纵它们。在动物传人疾病风险中，刺突蛋白推动了冠状病毒发生的很多事情。所以你可以得到序列，你可以构建蛋白质，我们与 UNC 的 Ralph Baric 进行了很多合作来做到这一点。把它插入另一种病毒的骨架中并在实验室中做一些工作。所以当你找到一个序列时，你可以得到更多的预测。你有这种多样性。现在疫苗的合乎逻辑的进展是，如果你要为 SARS 开发疫苗，人们将使用大流行的 SARS，但我们可以插入其他一些东西并获得更好的疫苗。” 他提到的插入可能包括一个称为弗林蛋白酶切割位点的元件，如下所述，它极大地增加了人类细胞的病毒感染性。

Daszak 以脱节的方式指的是这样一个事实：一旦你产生了一种可以攻击人类细胞的新型冠状病毒，你就可以将刺突蛋白作为疫苗的基础。

可想而知几天后，达扎克听说武汉爆发疫情时的反应。他比任何人都更清楚武汉研究所使蝙蝠冠状病毒对人类具有传染性的目标，以及该研究所在防御自己的研究人员被感染方面的弱点。

但是，他没有向公共卫生当局提供他可以使用的大量信息，而是立即发起了一场公关活动，以说服世界相信这次流行病不可能是由研究所加强的病毒之一引起的。“这种病毒从实验室逃逸的想法纯属胡说八道。这根本不是真的，”他在 2020 年 4 月的一次采访中宣称。

武汉病毒研究所的安全条件。Daszak 可能不知道，或者他可能非常清楚，病毒从运行最好的实验室逃逸的悠久历史。天花病毒在 1960 年代和 1970 年代从英格兰的实验室中逃脱了 3 次，造成 80 例病例和 3 例死亡。从那以后，几乎每年都有危险的病毒从实验室泄漏出来。近代以来，SARS1 病毒已被证明是真正的逃脱艺术家，从新加坡、台湾的实验室泄露，从北京的中国国家病毒研究所泄露的次数不少于四次。

SARS1 如此难以处理的一个原因是没有可用的疫苗来保护实验室工作人员。正如 Daszak 在上面引用的 12 月 19 日采访中提到的那样，武汉的研究人员也未能开发出针对他们设计用于感染人类细胞的冠状病毒的疫苗。如果 SARS2 病毒是在他们的实验室中产生的话，他们对 SARS2 病毒的防御能力就像他们的北京同事对抗 SARS1 一样。

造成新型冠状病毒严重危险的第二个原因与所需的实验室安全水平有关。有四个安全等级，指定为 BSL1 到 BSL4，其中 BSL4 是限制性最强的，专为埃博拉病毒等致命病原体而设计。

武汉病毒研究所有一个新的 BSL4 实验室，但它的准备状态令 2018 年从北京大使馆访问它的国务院检查员相当震惊。“新实验室严重缺乏安全操作这个高度封闭的实验室所需的经过适当培训的技术人员和调查人员，”检查员在2018 年 1 月 19 日的电报中写道。

然而，真正的问题不是武汉 BSL4 实验室的不安全状态，而是全球病毒学家不喜欢在 BSL4 条件下工作的事实。你必须穿上宇航服，在密闭的柜子里做手术，并接忍受一切都需要两倍的时间。因此，将每种病毒分配到给定安全级别的规则比一些人认为的谨慎要宽松一些。

在 2020 年之前，中国和其他地方的病毒学家遵循的规则要求在 BSL3 条件下对 SARS1 和 MERS 病毒进行实验。但是所有其他蝙蝠冠状病毒都可以在下一个级别 BSL2 中进行研究。BSL2 需要采取相当少的安全预防措施，例如穿着实验室外套和手套，不要在移液器中吸取液体，以及张贴生物危害警告标志。然而，在 BSL2 中进行的功能获得实验可能会产生比 SARS1 或 MERS 更具传染性的病原体。如果确实如此，那么实验室工作人员很可能会受到感染，尤其是在未接种疫苗的情况下。

正如她的出版物和其他文件所述，石正丽在冠状病毒中获得功能的大部分工作都是在 BSL2 安全级别进行的。她在接受科学杂志采访时说，“我们实验室的冠状病毒研究是在BSL-2或BSL-3实验室进行。”

“很明显，这项工作的部分或全部是使用生物安全标准进行的——生物安全级别 2，标准美国牙医办公室的生物安全级别——这将对实验室工作人员在接触病毒时造成无法接受的高感染风险具有 SARS-CoV-2 的传播特性，”Ebright 说。

“很明显，”他补充说，“这项工作不应该得到资助，也不应该进行。”

无论SARS2病毒是否曾在实验室内部出现过，他都持这种观点。

对武汉实验室安全条件的担忧似乎并没有错。根据美国国务院 2021 年 1 月 15 日发布的一份情况说明书，“美国政府有理由相信，WIV 内部的几名研究人员在 2019 年秋季，即首例确诊病例之前生病，症状与 COVID-19 和常见的季节性疾病都一致。。”

哈德逊研究所研究员、前国务院顾问大卫·阿舍在一次研讨会上提供了有关该事件的更多细节。他说，对这起事件的了解来自公共信息和“我们情报界收集的一些高端信息”。在研究所 BSL3 实验室工作的三个人在一周内相继生病，症状严重，需要住院治疗。这是“我们所知道的第一个我们认为是 COVID-19 受害者的已知群体。” 他说，不能完全排除流感，但在这种情况下似乎不太可能。

比较 SARS2 起源的理论比对场景。上述证据构成了一个严重的案例，即 SARS2 病毒可能是在实验室中产生的，然后它从中逃脱了。但是，无论案例多么意义重大，都缺乏证据。证据将包括来自武汉病毒研究所或武汉相关实验室的证据，证明 SARS2 或前身病毒正在那里开发。由于无法访问此类记录，另一种方法是采用有关 SARS2 病毒的某些显著事实，并询问两种对立的起源情景（自然出现和实验室逃逸）对每种情况的解释程度。以下是对这两个假设的四个检验。其中一组对比有一些技术细节，但对于那些关心这场争论的人来说，这些是最有说服力的。

1）原产地。从地理开始。SARS2 病毒的两个已知近亲是从生活在中国南部云南省洞穴中的蝙蝠中收集的。如果 SARS2 病毒首先感染了居住在云南洞穴周围的人，那将有力地支持病毒自然传播给人们的观点。但事实上那没有发生。大流行在1500公里外的武汉爆发。

β冠状病毒是SARS2所属的蝙蝠病毒家族，它感染分布在中国南方的马蹄蝠Rhinolophus affinis。蝙蝠的活动范围是 50 公里，因此不太可能到达武汉。无论如何，首例 COVID-19 大流行病例可能发生在 9 月，当时湖北省的气温已经冷到足以让蝙蝠进入冬眠状态。

如果蝙蝠病毒首先感染某个中间宿主会怎样？这就需要长期靠近中间宿主的蝙蝠种群，而中间宿主又必须经常与人交叉。所有这些病毒的传播都必须发生在武汉以外的某个地方，而武汉是一个繁忙的大都市，据了解，它并不是马蹄蝠群落的自然栖息地。携带这种高度传染性病毒的感染者（或许是动物）必须在没有感染任何其他人的情况下前往武汉。他或她的家人中没有人生病。如果这个人跳上去武汉的火车，没有其他乘客生病。

换句话说，要让疫情在武汉以外自然爆发，然后不留痕迹地首次出现在那里，这是一个远程突跳。

对于实验室逃生场景，该病毒的武汉起源是一望而知的。武汉是中国领先的冠状病毒研究中心的所在地，如上所述，研究人员正在那里对蝙蝠冠状病毒进行基因工程以攻击人类细胞。他们是在 BSL2 实验室的最低安全条件下这样做的。如果在那里产生了一种具有 SARS2 意想不到的传染性的病毒，它的逃逸也就不足为奇了。

2)自然历史和进化。大流行的最初位置只是一个更大问题的一小部分，即其自然史。病毒不只是一次从一个物种跳到另一个物种。适应攻击蝙蝠细胞的冠状病毒刺突蛋白需要反复跳跃到另一个物种，其中大部分都失败了，然后才能获得幸运突变。突变——其中一个 RNA 单位的变化——导致不同的氨基酸单位被纳入其刺突蛋白，并使刺突蛋白能够更好地攻击其他物种的细胞。

通过更多这样的突变驱动调整，病毒适应了它的新宿主，比如蝙蝠经常接触的一些动物。随着病毒从这个中间宿主转移到人身上，整个过程就会恢复。

就 SARS1 而言，研究人员记录了随着病毒逐步进化为危险病原体时其刺突蛋白的连续变化。在宿主从蝙蝠变成果子狸之后，在它成为人类的温和病原体之前，它的刺突蛋白发生了六次进一步的变化。再经过 14 次变化后，病毒更适合人类，再经过 4 次变化，传染病开始流行。

但是，当您在 SARS2 中寻找类似转变的指纹时，会有一个奇怪的惊喜等待着您。至少直到最近，病毒几乎没有发生任何变化。从它的第一次出现，它就很好地适应了人类细胞。由博德研究所的 Alina Chan 领导的研究人员将 SARS2 与晚期 SARS1 进行了比较，后者当时已经很好地适应了人体细胞，发现这两种病毒同样适应得很好。“SARS-COV-2在2019年晚期首次发现的时候，它已经预适应传染人类到了类似于后期疫情SARS冠状病毒的程度，”他们写道。

即使那些认为实验室起源不太可能的人也同意 SARS2 基因组非常一致。Baric 写道，“在中国武汉发现的早期毒株显示出有限的遗传多样性，这表明该病毒可能是从单一来源引入的。”

单一来源当然会与实验室逃逸兼容，而对于进化的独有特征——大量变异和选择而言则不然。

SARS2 基因组的统一结构没有暗示任何通过中间动物宿主的迹象，自然界中也没有发现这样的宿主。

自然出现的支持者认为，SARS2 在获得其特殊特性之前在一个尚未发现的人群中潜伏传播。或者它跳到中国以外的宿主动物身上。

所有这些猜想都是可能的，但很牵强。实验室泄漏的支持者有一个更简单的解释。SARS2 从一开始就适应了人类细胞，因为它是在人源化小鼠或人类细胞实验室培养物中生长的，正如 Daszak 的资助提案中所述。它的基因组几乎没有多样性，因为实验室培养的特点就是一致性。

实验室逃脱的支持者开玩笑说，SARS2 病毒在传播给人类之前当然会感染一种中间宿主物种，并且他们已经确定了它——武汉病毒研究所的一种人源化小鼠。

3)弗林蛋白酶裂解位点。弗林蛋白酶裂解位点是病毒解剖结构的一个微小部分，但对其传染性有很大影响。它位于 SARS2 刺突蛋白的中间。它也是病毒从何而来的谜题的核心。

刺突蛋白有两个不同作用的亚单位。第一个称为 S1，识别病毒的目标，即一种称为血管紧张素转化酶 2（或 ACE2）的蛋白质，该蛋白质分布在人类呼吸道的细胞表面。第二个，S2，帮助一旦固定在细胞上的病毒与细胞膜融合。在病毒的外膜与受损细胞的外膜结合后，病毒基因组被注入细胞，劫持其蛋白质制造机器并迫使其产生新的病毒。

但是在 S1 和 S2 亚基被切开之前，这种入侵无法开始。在那里，就在 S1/S2 交界处，是弗林蛋白酶裂解位点，可确保刺突蛋白在正确的位置被裂解。

病毒是一种经济设计模型，它没有自己的刀。它依赖于细胞为它进行切割。人体细胞表面有一种蛋白质切割工具，称为弗林蛋白酶。弗林蛋白酶将切割任何带有其标志性目标切割位点的蛋白质链。这是氨基酸单位脯氨酸-精氨酸-精氨酸-丙氨酸的序列，即代码中的 PRRA，用字母表中的字母表示每个氨基酸。PRRA 是 SARS2 弗林蛋白酶裂解位点核心的氨基酸序列。

病毒有各种巧妙的伎俩，那么弗林蛋白酶裂解位点为何能脱颖而出呢？由于所有已知的 SARS 相关 β 冠状病毒，只有 SARS2 具有弗林蛋白酶裂解位点。所有其他病毒的 S2 单元在不同的位点通过不同的机制被切割。

那么SARS2是如何获得它的弗林蛋白酶裂解位点的呢？该位点要么自然进化，要么由研究人员在功能获得实验中插入 S1/S2 连接处。

首先考虑天然来源。病毒进化的两种方式是突变和重组。突变是 DNA（或冠状病毒的 RNA）随机变化的过程，通常会导致蛋白质链中的一个氨基酸被转换为另一个氨基酸。其中许多变化会伤害病毒，但自然选择保留了少数有用的变化。突变是 SARS1 刺突蛋白逐渐将其首选靶细胞从蝙蝠细胞转变为果子狸，然后再转向人类的过程。

突变似乎不太可能产生 SARS2 的弗林蛋白酶裂解位点，尽管不能完全排除它。该位点的四个氨基酸单元都在一起，并且都位于 S1/S2 交界处的正确位置。突变是由复制错误（产生新的病毒基因组时）或基因组单元的化学衰变触发的随机过程。因此，它通常会影响蛋白质链中不同位置的单个氨基酸。像弗林蛋白酶切割位点的氨基酸串更有可能通过一种称为重组的完全不同的过程一起获得。

重组是基因组材料的无意交换，当两种病毒碰巧侵入同一个细胞时，它们的后代与属于另一个的 RNA 片段组装在一起。β-冠状病毒只会与其他β-冠状病毒结合，但可以通过重组获得集体基因组库中几乎所有存在的遗传元素。他们无法获得的是池中没有的元素。并且没有已知的 SARS 相关 β 冠状病毒（SARS2 所属的类别）具有弗林蛋白酶裂解位点。

自然出现的支持者说，SARS2 可能是从一些未知的 β 冠状病毒中感染的。但是与蝙蝠 SARS 相关的 β 冠状病毒显然不需要弗林蛋白酶裂解位点来感染蝙蝠细胞，因此实际上任何该类病毒都不太可能拥有弗林蛋白酶裂解位点，事实上到目前为止还没有发现。

支持者的下一个论点是 SARS2 从人那里获得了弗林蛋白酶裂解位点。SARS2 的前身可能已经在人群中传播了数月或数年，直到在某个时候它从人体细胞中获得了弗林蛋白酶裂解位点。然后它就已经准备好作为大流行病爆发了。

如果发生这种情况，医院监测记录中应该有缓慢进化病毒感染者的踪迹。但到目前为止，还没有一个公开记录。根据世卫组织关于病毒起源的报告，武汉所在湖北省的哨点医院定期监测流感样疾病，“没有证据表明在 12 月爆发前的几个月内有大量 SARS CoV-2 传播。 。”

因此，很难解释 SARS2 病毒是如何通过突变或重组自然地获取其弗林蛋白酶裂解位点的。

这就留下了一个功能增益实验。对于那些认为 SARS2 可能是从实验室逃脱的人来说，解释弗林蛋白酶裂解位点完全没有问题。对 SARS2 起源感兴趣的生物技术企业家 Steven Quay写道： “自 1992 年以来，病毒学界就知道让病毒更致命的一种可靠方法是在实验室的 S1/S2 交界处给它一个弗林蛋白酶裂解位点。” . “至少有 11 项功能获得实验，添加了一个弗林蛋白酶位点使病毒更具传染性，发表在公开文献中，这其中就包括 [由] 武汉病毒研究所冠状病毒研究负责人石正丽博士发表的论文。”

4） 密码子的问题。弗林蛋白酶裂解位点的另一个方面进一步缩小了自然出现起源的路径。

众所周知（或者至少可以从高中回忆起），遗传密码使用三个 DNA 单位来指定蛋白质链的每个氨基酸单位。当以 3 个一组读取时，4 种不同的 DNA 单元可以指定 4 x 4 x 4 或 64 个不同的三联体，或称为密码子。由于只有 20 种氨基酸，并且有足够多的密码子可供使用，因此某些氨基酸可以由多个密码子指定。例如，氨基酸中的精氨酸可以由六个密码子 CGU、CGC、CGA、CGG、AGA 或 AGG 中的任何一个表示，其中 A、U、G 和 C 代表 RNA 中四种不同的单位（碱基）。

这就是有趣的地方。不同的生物有不同的密码子偏好。人类细胞喜欢用密码子 CGT、CGC 或 CGG 指定精氨酸。但 CGG 是最不受冠状病毒欢迎的精氨酸密码子。在研究 SARS2 基因组中弗林蛋白酶裂解位点的氨基酸如何编码时，请记住这一点。

现在，SARS2 具有弗林蛋白酶裂解位点而其表亲病毒没有此功能的原因可以通过（在计算机中）将其基因组中一串近 30,000 个核苷酸与其近亲冠状病毒的核苷酸串进行比对来看出。迄今为止，已知的近亲病毒中最接近的是 RaTG13。与 RaTG13 相比，SARS2 在 S1/S2 连接处有一个 12 个核苷酸的插入片段。插入是序列 T-CCT-CGG-CGG-GC。CCT 编码脯氨酸，两个 CGG 编码两个精氨酸，GC 是编码丙氨酸的 GCA 密码子的开头。

这个插入片段有几个奇怪的特征，但最奇怪的是两个并排的 CGG 密码子。SARS2 的精氨酸密码子中只有 5% 是 CGG，在任何其他 β 冠状病毒中都没有发现双密码子 CGG-CGG。那么，SARS2 是如何获得一对受人类细胞青睐但不受冠状病毒青睐的精氨酸密码子的呢？

自然出现的支持者要解释 SARS2 的弗林蛋白酶裂解位点的所有特征是一项艰巨的任务。他们必须假设在病毒基因组上很少发生重组的位点发生重组事件，并且在基因组中唯一可以发生重组的位点插入了 12 核苷酸序列和 β 冠状病毒库中未知的双精氨酸密码子，而这个插入片段大大增强了病毒的传染性。

“是这样，不过，是你的措辞让这听起来不太可能——病毒是处理不寻常事件的专家，”格拉斯哥大学病毒学家大卫·L·罗伯逊 (David L. Robertson) 反驳道，他将实验室逃逸视为阴谋论。“在这些病毒中重组自然非常非常频繁，刺突蛋白中有重组断点，这些密码子看起来不寻常只是因为我们没有足够的样本。”

罗伯逊是正确的，进化总是产生看似不可能但实际上并非如此的结果。病毒可以产生无数变种，但我们只看到自然选择选择生存的十亿分之一。但这个论点可能被推得太远了。例如，功能增益实验的任何结果都可以解释为随着时间进化会到达的结果。数字游戏可以用另一种方式进行。为了在 SARS2 中自然出现弗林蛋白酶裂解位点，必须发生一系列事件，由于上述原因，每个事件都不太可能发生。一条包含几个不可能的步骤的长链不太可能完成。

对于实验室逃逸场景，双 CGG 密码子也就不足为奇了。人类偏好的密码子通常用于实验室。因此，任何想要将弗林蛋白酶切割位点插入病毒基因组的人都会在实验室中合成 PRRA 制造序列，并且很可能会使用 CGG 密码子来做到这一点。

不过，这个想法的一个问题是，如果 SARS2 一跃从蝙蝠跳到人身上并且此后没有太大变化，它应该仍然擅长感染蝙蝠。但是看上去不是这样。

“经过测试的蝙蝠物种很少被 SARS-CoV-2 感染，因此它们不太可能成为人类感染的直接来源，”一个对自然出现持怀疑态度的科学小组写道。

尽管如此，罗伯逊可能还是说对了一些事情。云南洞穴的蝙蝠冠状病毒可以直接感染人。2012 年 4 月，从墨江矿清除蝙蝠鸟粪的 6 名矿工感染了具有 COVID-19 样症状的严重肺炎，其中 3 人最终死亡。从墨江矿区分离出的一种名为 RaTG13 的病毒仍然是 SARS2 的已知近亲。许多谜团围绕着 RaTG13 的起源、报告和对蝙蝠细胞的奇怪的低亲和力，以及 石正丽报告她同时收集但尚未发表的 8 种类似病毒的性质，尽管它们与 SARS2 的祖先非常相关。但这一切都是另一个故事。这里的重点是蝙蝠病毒可以直接感染人，尽管只有在特殊条件下。

那么，除了挖掘蝙蝠鸟粪的矿工，还有谁与蝙蝠冠状病毒有特别密切的接触呢？冠状病毒研究人员确实如此。石说，她和她的团队在 2012 年至 2015 年间八次访问墨江洞期间收集了 1,300 多个蝙蝠样本，而且无疑还有许多对云南其他洞穴的探险。

想象一下，研究人员从武汉到云南频繁往返，在黑暗的洞穴和矿井中搅拌蝙蝠粪，现在你开始看到这两个地方之间可能缺少的联系。研究人员可能在收集旅行期间或在武汉病毒研究所处理新病毒时受到感染。从实验室逃逸的病毒本来是一种天然病毒，而不是通过功能获得而精心制作的病毒。

直接来自蝙蝠的论文是自然出现和实验室逃逸场景之间的幻想怪物。这个可能性无法完全排除。但与此相反的事实是：1) SARS2 和 RaTG13 似乎都对蝙蝠细胞的亲和力很弱，因此不能完全确定它们是否曾经侵入过蝙蝠的内部；2）要解释 SARS2 如何获得弗林蛋白酶裂解位点，或者为什么弗林蛋白酶裂解位点是由人类偏好的精氨酸密码子而不是蝙蝠偏好的密码子决定的，该理论并不比自然出现的情景更好。

到目前为止我们在哪里。目前还不能排除自然出现和实验室逃逸假说。两者都没有直接证据。所以无法得出明确的结论。

也就是说，现有证据更倾向于一个方向而不是另一个方向。读者会形成自己的看法。但在我看来，实验室逃逸的支持者比支持自然出现的人更容易解释所有关于 SARS2 的现有事实。

据记载，武汉病毒研究所的研究人员正在进行功能获得性实验，旨在使冠状病毒感染人类细胞和人源化小鼠。这正是可能出现类似 SARS2 病毒的那种实验。研究人员没有针对所研究的病毒接种疫苗，他们在 BSL2 实验室的最低安全条件下工作。所以病毒的逃逸一点也不奇怪。在整个中国，大流行就在武汉研究所的门口爆发了。该病毒已经很好地适应了人类，正如在人源化小鼠中生长的病毒所预期的那样。它具有一个不寻常的增强，即弗林蛋白酶裂解位点，这是任何其他已知的 SARS 相关 β-冠状病毒所不具有的，并且该位点包括一个双精氨酸密码子，这个双密码子在 β-冠状病毒中也是未知的。

自然出现的支持者有一个更难圆的故事。他们的案例的合理性取决于一个单一的假设，即 SARS2的出现预期与 SARS1 和 MERS 的出现相平行。但是，支持这种平行历史的预期证据还没有出现。没有人发现作为 SARS2 来源的蝙蝠种群，如果它确实感染了蝙蝠的话。尽管中国当局进行了密集搜索，包括对 80,000 只动物进行了测试，但没有出现中间宿主。没有证据表明该病毒会像 SARS1 和 MERS 病毒那样从中间宿主向人类进行多次独立跳跃。医院监测记录中没有证据表明随着病毒的发展，流行病在人群中聚集。没有解释为什么会在武汉而不是其他地方爆发自然流行病。没有很好的解释该病毒如何获得其他与 SARS 相关的 β-冠状病毒所没有的弗林蛋白酶裂解位点，也没有很好的解释为什么该位点由人类偏好的密码子组成。自然出现理论与一系列令人难以置信的问题相抵触。

武汉病毒研究所的记录中，肯定有很多相关信息。但中国当局似乎不太可能解密这些信息，因为这些信息很有可能将导致大流行病的原因归咎于这个政权。在没有一些勇敢的中国吹哨人的努力的情况下，我们可能已经掌握了一段时间内可能获得的几乎所有相关信息。

因此，值得尝试评估大流行的责任，至少以临时的方式，因为首要目标仍然是防止另一次大流行。即使那些不相信实验室逃逸是 SARS2 病毒更可能起源的人，也可能有理由担心目前监管功能获得性研究的管理现况。有两个明显的责任层次：第一，允许病毒学家进行功能获得实验的责任，这种实验提供最小的收益和巨大的风险；第二，如果 SARS2 确实是在实验室中产生的，需要追究让病毒逃脱并引发全球大流行的责任。以下是最有可能受到指责的相关方面。

1. 中国病毒学家。首先也是最重要的是，中国病毒学家应该在主要是 BSL2 级别的安全条件下进行功能获得实验，这些安全条件过于宽松，无法控制像 SARS2 这样具有意外传染性的病毒。如果病毒确实从他们的实验室逃逸，那么他们应该因为一场已经造成 300 万人死亡的可预见事故而受到全世界的谴责。诚然，石正丽受过法国病毒学家的培训，与美国病毒学家密切合作，并遵守国际冠状病毒控制规则。但她可以而且应该对她所面临的风险做出自己的评估。她和她的同事要对他们的行为负责。

我一直用武汉病毒研究所作为武汉所有病毒学活动的简写。SARS2 可能是在其他武汉实验室中产生的，也许是为了制造一种可以对抗所有冠状病毒的疫苗。但在其他中国病毒学家的角色得到澄清之前，石是中国冠状病毒工作的公众代言人，暂时她和她的同事们在受谴责的队列中将排在第一位。

2. 中国当局。中国的中央政府没有制造SARS2，但他们确实极力隐瞒了这场悲剧的性质和中国对此的责任。他们压制了武汉病毒研究所的所有记录，并关闭了其病毒数据库。他们发布了大量信息，其中大部分可能是完全错误的或目的就是进行误导和推脱。他们竭尽全力地操纵世卫组织对病毒起源的调查，并带领委员会成员徒劳无功。迄今为止，事实证明，与采取必要措施防止第二次大流行相比，他们对转移指责更感兴趣。

3. 全球病毒学家社区。世界各地的病毒学家是一个松散的专业社区。他们在同一期刊上发表文章。他们参加相同的会议。他们在向政府寻求资金和不因安全法规而负担过重方面有着共同的利益。

病毒学家比任何人都清楚功能获得性研究的危险。但是创造新病毒的能力以及由此获得的研究资金太诱人了。他们促进了功能获得性实验。他们游说反对 2014 年暂停联邦资助功能获得性研究，并于 2017 年筹集了资金。

迄今为止，这项研究在预防未来流行病方面的收益为零，但风险巨大。如果对 SARS1 和 MERS 病毒的研究只能在 BSL3 安全级别上进行，那么允许在 较低的BSL2 级别上进行新型冠状病毒的任何研究肯定是不合逻辑的。无论 SARS2 是否从实验室逃逸，世界各地的病毒学家一直在玩火。

他们的行为早已让其他生物学家感到震惊。2014 年，自称为剑桥工作组的科学家敦促在制造新病毒时要谨慎。用有先见之明的话说，他们指出了制造类似 SARS2 病毒的风险。“新创建的‘潜在的大流行的病原体’的事故风险引起了新的严重担忧，”他们写道。“实验室创造高度传染性的新型危险病毒株，特别是但不限于流感，会大大增加风险。在这种情况下意外感染可能引发难以或无法控制的疫情。”

当分子生物学家发现一种将基因从一个生物体转移到另一个生物体的技术时，他们于 1975 年在阿西洛马尔召开了一次公开会议，讨论可能存在的风险。尽管内部有很多反对意见，但他们还是制定了一份严格的安全措施清单，这些措施可以在未来（并且适时）在对可能的危险进行更好的评估后放松。

当 CRISPR 基因编辑技术被发明时，生物学家召集了美国、英国和中国国家科学院的联合报告会议，敦促克制对人类基因组进行可遗传的改变。发明基因驱动的生物学家也对他们工作的危险持开放态度，并试图让公众参与进来。

你可能认为 SARS2 大流行会促使病毒学家重新评估功能获得性研究的好处，甚至让公众参与他们的计划。但不是这样。许多病毒学家嘲笑实验室逃逸是一种阴谋论，而其他人则一言不发。他们把自己隔离在了中国的沉默之墙后面，到目前为止，这有效地缓和或至少推迟了记者的好奇心和公众的愤怒。无法自我调节的职业理应受到他人的调节，这似乎是病毒学家为自己选择的未来。

4.美国在资助武汉病毒研究所方面的作用。[2] 从 2014 年 6 月到 2019 年 5 月，Daszak 的生态健康联盟获得了 美国国立卫生研究院下属的美国国家过敏症和传染病研究所 (NIAID)的资助，用于在武汉对冠状病毒进行功能获得性研究的病毒学研究所。无论 SARS2 是否是该研究的产物，使用最低限度的安全预防措施将高风险研究外包给外国实验室似乎是一项有问题的政策。如果 SARS2 病毒确实从武汉研究所逃逸，那么 NIH 将发现自己处于可怕的境地，它资助了一项灾难性的实验，导致全球超过 300 万人死亡，其中包括超过 50 万本国公民。

NIAID 和 NIH 的责任更加紧迫，因为在资助生态健康联盟的前三年，暂停了资助功能获得性研究。当禁令于 2017 年到期时，它不仅消失了，而且被一个报告系统取代，即潜在的流行病病原体控制和监督 (P3CO) 框架，该框架要求机构报告他们希望进行的任何危险的功能获得工作以供审查资助。

停止支付（moratorium），正式称为“暂停”(pause)，特别禁止资助任何增加流感、中东呼吸综合征或 SARS 病毒致病性的功能获得性研究。它非常简单和广泛地将功能获得定义为“提高病原体引起疾病能力的研究”。

但随后 暂停文件第 2 页的脚注指出，“如果美国政府资助机构的负责人确定该研究对于保护公共健康或国家安全是迫切需要的，则可能会获得研究暂停的例外情况。 。”

这似乎意味着 NIAID 的主任 Anthony Fauci 或 NIH 的主任 Francis Collins，或者两者都可能会援引豁免，以保持资金流向石正丽的功能获得性研究，后来为了避免将她的研究通知联邦报告系统而援引豁免。

“不幸的是，NIAID 主任和 NIH 主任利用这个漏洞对受暂停的项目颁发了豁免——荒谬地断言豁免的研究是’保护公共健康或国家安全的迫切需要’-从而使暂停无效，”理查德博士埃布赖特在接受 独立科学新闻采访时说。

但不清楚 NIH 是否认为有必要援引任何漏洞。福奇在 5 月 11 日的参议院听证会上表示，“NIH 和 NIAID 断然没有资助在武汉病毒研究所进行的功能获得性研究。”

考虑到所有关于石正丽的增强冠状病毒实验的证据以及将功能获得定义为“任何提高病原体引起疾病的能力的研究”的语言，这是一个令人惊讶的声明。

解释可以是定义之一。一方面，Daszak 的生态健康联盟认为，功能获得一词仅适用于感染人类的​​病毒的增强，而不适用于动物病毒。“因此，功能获得研究特指操纵人类病毒，以便更容易传播或导致更严重的感染或更容易传播，”联盟官员告诉 The Dispatch Fact Check。

如果 NIH 同意生态健康联盟的观点，即“功能获得”仅适用于人类病毒，那就可以解释为什么福奇可以向参议院保证，它从未资助过武汉病毒研究所的此类研究。但这种定义的法律依据尚不清楚，并且与可能适用的暂停语言的法律依据不同。

撇开定义不谈，最重要的是，美国国立卫生研究院正在支持一种可能产生 SARS2 病毒的研究，该研究在一个不受监督的外国实验室进行，并且该实验室在 BSL2 生物安全条件下进行工作。

结论。如果SARS2起源于实验室的案例如此意义重大，为什么没有更广为人知？现在可能很明显，有很多人有理由不谈论它。当然，这些人的名单是由中国当局领导的。但是美国和欧洲的病毒学家对引发关于他们社区多年来一直在追求的功能获得性实验的公开辩论没有太大兴趣。

其他科学家也没有站出来提出这个问题。政府研究基金根据来自大学的科学专家委员会的建议分配。任何因提出尴尬的政治问题而立脚不稳的人都面临着他们的资助不会得到更新并且他们的研究生涯将结束的风险。也许良好的行为会因分配系统周围的许多好处而得到奖励。如果你认为 Andersen 和 Daszak 在他们对实验室逃脱场景的党派攻击之后可能已经玷污了他们在科学客观性方面的声誉，那么看看这份国家过敏研究所宣布的 8200 万美元赠款的接受者名单中的第二名和第三名和 2020 年 8 月的传染病。

美国政府与中国当局有着奇怪的共同利益：双方都不愿意引起人们对石正丽的冠状病毒研究是由美国国立卫生研究院资助的事实的关注。可以想象中国政府的幕后谈话，“如果这项研究如此危险，你为什么资助它，而且也在我们的领土上？” 对此，美方可能会回答：“看来是你让它逃逸了。但我们真的需要公开讨论吗？”

福奇是一名长期的公务员，在特朗普总统的领导下诚信工作，并在拜登政府处理 COVID-19 流行病方面恢复了领导地位。毫无疑问，国会可能不会因为他在资助武汉功能获得性研究方面明显的判断失误而把他拖到煤堆上。

除了这些林立的沉默之墙之外，还必须加上主流媒体的沉默之墙。据我所知，还没有主要的报纸或电视网络向读者提供有关实验室逃脱场景的深入新闻报道，例如您刚刚阅读的那篇报道，尽管有些报纸或电视网络发表了简短的社论或评论文章。人们可能会认为，任何可能导致 300 万人死亡的病毒的起源都值得认真调查。或者，无论病毒的来源如何，继续进行功能获得研究的智慧都值得探索。再或者， NIH 和 NIAID 在暂停此类资助期间对功能获得性研究的资助将受到调查。媒体明显缺乏好奇心的原因是什么？

病毒学家的坚不吐口（omertà）是原因之一。与政治记者不同，科学记者对消息来源的动机几乎没有天生的怀疑。大多数人认为他们的作用主要是向未受洗礼的大众提供科学家的智慧。因此，当他们的消息来源不管用时，这些记者就会不知所措。

另一个原因可能是许多媒体向政治光谱的左翼迁移。因为特朗普总统说病毒是从武汉的一个实验室里逃出来的，所以编辑们几乎不相信这个想法。他们加入了病毒学家的行列，将实验室逃逸视为一种可以驳回的阴谋论。在特朗普执政期间，他们毫不费力地拒绝了情报部门不能排除实验室逃逸的立场。但是，当拜登总统的国家情报总监艾薇儿·海恩斯 (Avril Haines) 说同样的话时，她也基本上被忽视了。这并不是说编辑应该支持实验室逃逸场景，只是他们应该充分和公平地探索这种可能性。

去年几乎被限制在家里的世界各地的人们可能想要比他们的媒体给他们更好的答案。也许某个答案会及时出现。毕竟，自然出现理论没有获得一丝支持证据，时间越长，它似乎就越不可信。或许国际病毒学家社区将被视为虚假和自私的向导。武汉爆发大流行病可能与武汉实验室在不安全的条件下制造具有最大危险的新型病毒有关，这个常识性看法最终可能会取代在意识形态上坚持认为特朗普说什么都不可能是真的。

然后开始算账。

笔记

[1] 此引文是在最初发表后添加到文章中的。

[2] 部分修订于 2021 年 5 月 18 日

致谢

第一个认真研究 SARS2 病毒起源的人是俄罗斯和加拿大的生物技术企业家尤里·戴金 (Yuri Deigin)。在一篇充实而精彩的文章中，他剖析了 SARS2 病毒的分子生物学，并在没有他人背书的情况下提出了它被操纵的可能性。这篇发表于 2020 年 4 月 22 日的文章为任何试图了解病毒起源的人提供了路线图。戴金在他的文章中包含了如此多的信息和分析，以至于有人怀疑这是一个人的作品，并暗示一定是某个情报机构撰写了它。我曾见过中央情报局或克格勃的报告，但是这篇文章写得比那些报告更轻松和幽默，我认为没有理由怀疑戴金是唯一的能力非凡的此文作者。

继戴金之后，其他几位对病毒学家正统观念持怀疑态度的人也纷纷效仿。Nikolai Petrovsky 计算了 SARS2 病毒与不同物种的 ACE2 受体结合的紧密程度，并惊讶地发现它似乎针对人类受体进行了优化，这使他推断该病毒可能是在实验室中产生的。Alina Chan 发表的一篇论文表明，SARS2 从一开始就非常适合人类细胞。

理查德·埃布赖特（Richard Ebright）是极少数质疑绝对拒绝实验室逃逸论的病毒学家的权威科学家之一，他长期以来一直警告功能获得性研究的危险。另一个是斯坦福大学的 David A. Relman。他写道： “尽管强烈的意见比比皆是，但根据目前可用的事实，都不能确保一定发生了什么或一定没发生什么。” 前疾病控制与预防中心主任罗伯特·雷德菲尔德 (Robert Redfield) 也值得称赞，他于 2021 年 3 月 26 日告诉美国有线电视新闻网，流行病的“最可能”原因是“来自实验室”，因为他怀疑蝙蝠病毒怎么可能一夜之间成为一种极端的人类病原体而无需花时间进化，就像像SARS2那样。

医学研究员史蒂文·奎伊 (Steven Quay) 应用统计和生物信息学工具巧妙地探索了病毒的起源，例如，展示了接收早期患者的医院如何沿着武汉2 号地铁线分布在一起，该地铁线一端是病毒研究所，另一端则是国际机场，这是将病毒从实验室传播到全球的完美传送带。

2020 年 6 月，米尔顿·莱腾伯格 (Milton Leitenberg) 发表了一个早期调查，调查内容是关于病毒从进行功能获得性研究的武汉病毒研究所的实验室逃逸的证据。

许多其他人为这个难题做出了重要贡献。弗朗西斯培根说，““真理不是权威的女儿，而是时间的。” 上面提到的人的努力就是如此。